HIV/HAND
13. Februar 2025
Trotz der Entwicklung effektiver antiretroviraler Therapien, welche die Vermehrung von HIV effektiv hemmen, stellen HIV-assoziierte neurokognitive Störungen (HAND, „HIV-associated neurocognitive disorders“) weiterhin eine große Herausforderung für Forschung und Medizin dar. Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, motorische Beeinträchtigungen, Stimmungsschwankungen, kognitive Defizite und Schlafstörungen sind Belastungen, die HIV-1 infizierte trotz Therapie häufig erleiden. In schwerwiegenden Fällen kann sogar eine HIV-assoziierte Demenz die Folge sein.
Die neuen Forschungsergebnisse Ulmer Forschender zeigen, dass bestimmte Eiweißaggregate, insbesondere von α-Synuclein, welches bei älteren Personen mit der Parkinson-Erkrankung in Verbindung steht, die Vermehrung von HIV-1 in Immunzellen, wie T-Zellen, Makrophagen und Mikroglia verstärken. Zusätzlich konnte gezeigt werden, dass ein Fragment des HIV-1 Hüllproteins, welches ähnliche Strukturen, sogenannte amyloide Fibrillen, ausbildet, die Bildung der α-Synuclein Aggregate beschleunigt.
Mechanistische Untersuchungen zeigen, dass α-Synuclein Fibrillen direkt mit HIV-1-Partikeln interagieren und deren Anheftung und Verschmelzen mit Zielzellen verstärken. „Die Eiweißfibrillen, die auch bei neurodegenerativen Krankheiten wie Parkinson oder Alzheimer auftreten, helfen dem HI-Virus dabei, in Immunzellen einzudringen und sich zu vermehren“, erläutert Prof. Dr. Frank Kirchhoff, Direktor des Instituts für Molekulare Virologie am Universitätsklinikum Ulm. „Schädliche Interaktionen zwischen dem Virus und sogenannten amyloiden Aggregaten tragen somit wahrscheinlich zur Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen bei Menschen mit HIV bei.“
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